极低剂量地塞米松的皮质醇反应与现患及新发抑郁的关系：鹿特丹研究

下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴调节应激反应，包括皮质醇的释放。其反馈环路在激活或抑制皮质醇方面发挥关键作用，而皮质醇与抑郁密切相关。然而，负反馈环路与抑郁的关系研究不足。本研究探讨HPA轴失调是否与现患抑郁症状及新发抑郁相关。纳入来自基于人群的鹿特丹研究的1302名参与者（59.1%为女性；平均年龄57.8±6.5岁）。在摄入极低剂量地塞米松（0.25 mg）后评估唾液皮质醇抑制情况，并分为相对增强抑制和无抑制。采用CES-D评分≥16评估临床相关抑郁症状，随后进行诊断性访谈。在每两年一次的随访访视及医疗和药品记录的持续监测中识别新发抑郁。我们使用负二项回归和logistic回归模型分析横断面关联，并使用Cox比例风险模型评估皮质醇抑制与抑郁之间的纵向关联，并校正多个混杂因素。在横断面分析中，140名参与者报告了临床相关抑郁症状。当抑郁症状以连续CES-D评分评估时，相对皮质醇无抑制显示出症状水平较高的趋势，尽管该关联无统计学显著性（RR=1.21，95% CI=0.97–1.54）。相对增强皮质醇抑制与抑郁症状无关（RR=0.91，95% CI=0.72-1.15）。当使用CES-D截断值将抑郁症状二分类时，相对皮质醇无抑制者出现抑郁症状的比值比参照组高86%（OR=1.86，95% CI=1.04–3.20），而相对增强抑制与抑郁症状无关（OR=0.83，95% CI=0.42-1.52）。在纵向分析中，195名参与者在10.2年（11,379人年）随访期内发生抑郁。相对无抑制（HR=0.79，95% CI=0.46-1.36）和相对增强抑制（HR=0.77，95% CI=0.48-1.25）与新发抑郁的关联均无统计学显著性。未能通过负反馈环路将皮质醇抑制至正常水平反映了当前抑郁症状，尽管仍需进一步研究以阐明其与未来抑郁风险的潜在相关性。

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