结肠肠嗜铬细胞驱动睡眠剥夺小鼠的焦虑样行为

背景 睡眠剥夺（SD）是焦虑的强效触发因素，并对心理健康构成重大威胁。尽管越来越多的证据表明肠道功能紊乱参与SD相关异常行为，但肠源性信号调控SD相关焦虑的具体机制仍知之甚少。方法 在雄性小鼠睡眠剥夺（SD）模型中，结合行为学分析、化学遗传学操控和神经药理学方法，我们研究了从结肠肠嗜铬（EC）细胞到海马神经发生的环路机制。通过药理学阻断5-HT 3受体进一步探究了迷走传入信号的作用。结果 我们确定结肠EC细胞是SD的关键早期应答者，其功能障碍在时间上先于焦虑表型的出现。化学遗传学抑制EC细胞可模拟SD后所见的行为和神经发生缺陷。相反，在SD期间化学遗传学激活EC细胞可使5-HT水平正常化、挽救海马神经发生并减轻焦虑样行为。机制上，来源于EC细胞的5-HT通过5-HT 3受体激活迷走传入神经，从而促进海马神经发生并减少焦虑样行为。结论 我们的发现揭示了结肠EC细胞在SD期间调节情绪稳态中的关键作用。这些结果为SD诱导焦虑的机制提供了新见解，并突出了预防睡眠缺失相关焦虑的潜在治疗靶点。

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