GluN2D受体转换与FXS小鼠皮层过度兴奋

2026年10月1日，Biological Psychiatry 发表一项基于脆性 X 综合征小鼠模型（Fmr1 KO）的研究。研究显示，GluN2D 型 NMDA 受体的功能性表达从抑制性神经元转向兴奋性神经元，驱动皮层环路过度兴奋。药理抑制 GluN2D 可纠正 Fmr1 KO 小鼠的皮层环路过度兴奋、减少感觉诱发癫痫并改善 EEG 同步性；在兴奋性神经元中遗传性降低 Grin2d 同样纠正过度兴奋。研究据此提出，靶向 GluN2D 或可改善脆性 X 综合征的感觉加工缺陷。该结果为动物模型中的机制性发现，尚未在人类中验证。

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