重新审视多巴胺假说：精神病性障碍的上游环路与毒蕈碱治疗

Jose Rubio 提出精神病性障碍的核心病理可能位于多巴胺突触上游的谷氨酸-GABA 环路失衡，多巴胺异常更可能是下游效应。毒蕈碱药物通过 M1 和 M4 受体减少多巴胺释放，对认知和阴性症状的改善效果是其他药物所不具备的。影像学研究反复发现治疗抵抗与多巴胺功能完整、治疗反应与多巴胺过多之间存在组水平关联，但 Rubio 提醒这一关系并非绝对。