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大麻二酚经VTA GlyRα1减轻氯胺酮致多动
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AI 综述
2026年10月29日,Biological Psychiatry 刊出一项小鼠实验研究,考察大麻二酚(CBD)对氯胺酮所致高活动性的作用。研究显示,全身给予CBD(30 mg/kg)或向腹侧被盖区(VTA)双侧局部注射CBD(每只小鼠10 μg),均可减轻氯胺酮处理后VTA、前额叶皮层和伏隔核的神经元过度活跃,并阻断氯胺酮引起的高活动性。在GlyRα1 S296A小鼠中,CBD的这一抑制作用消失,提示该效应依赖VTA甘氨酸受体α1信号,S296位点是精准GlyR调节剂的关键靶点。上述结果为小鼠实验发现,尚不能直接推广到人类。
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最新进展10月29日 20:07
小鼠实验显示CBD经VTA GlyRα1减轻氯胺酮所致高活动性,S296位点为关键靶点。报道时间线
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10月29日
- Biological Psychiatry大麻二酚经腹侧被盖区甘氨酸受体α1变构增强缓解氯胺酮所致高活动性
小鼠实验显示,大麻二酚(CBD)可阻断氯胺酮引起的高活动性,该效应依赖腹侧被盖区(VTA)甘氨酸受体α1信号。全身(30 mg/kg)或VTA双侧局部注射CBD(每只小鼠10 μg)均减轻氯胺酮处理后VTA、前额叶皮层和伏隔核的神经元过度活跃。GlyRα1 S296A 小鼠中CBD的抑制作用消失,提示S296位点是精准GlyR调节剂的关键靶点。
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