超大样本分析比较精神病性障碍中抗精神病药应答与不应答者的神经代谢物差异
一项超大样本分析(mega-analysis)利用个体被试数据和元分析,比较了抗精神病药不应答与应答的精神病性障碍患者在神经代谢物上的差异。该研究发表于 JAMA Psychiatry,摘要未提供样本量、具体代谢物种类及效应量等细节。
推荐理由:汇总个体被试数据比较抗精神病药应答与不应答者的神经代谢物差异,为理解治疗反应差异提供代谢层面的线索。
一项超大样本分析(mega-analysis)利用个体被试数据和元分析,比较了抗精神病药不应答与应答的精神病性障碍患者在神经代谢物上的差异。该研究发表于 JAMA Psychiatry,摘要未提供样本量、具体代谢物种类及效应量等细节。
推荐理由:汇总个体被试数据比较抗精神病药应答与不应答者的神经代谢物差异,为理解治疗反应差异提供代谢层面的线索。
一项队列研究考察了孤独症谱系障碍(ASD)与注意缺陷多动障碍(ADHD)患者的遗传风险特征随诊断年份的变化,研究背景是这两类诊断的数量逐年增加。研究关注的是随着诊断增多,被诊断者的遗传风险构成是否发生改变。
一项队列研究考察了感染与精神障碍、神经障碍风险之间的关联,并分析风险如何随受累身体系统和年龄而变化。研究追踪两年内的风险变化,摘要未提供样本量、具体效应量或期刊给出的其他细节。
一项交叉试验在体重已恢复的神经性厌食症患者中考察胃肠内感受的行为、计算、神经与生理指标,并检验这些指标与复发之间的关联。研究发表于 JAMA Psychiatry,摘要未提供样本量与具体结果。
一篇发表于 JAMA Psychiatry 的 Special Communication 指出,经典的多巴胺过量假说无法充分解释精神分裂症及相关障碍的全部症状,尤其是认知与阴性症状领域,也难以解释治疗抵抗病例。该文因此对这一假说作为精神分裂症病理生理最终共同通路的地位提出挑战。
一项发表于 Science Advances 的研究提出,脑进化可能不是在新脑区之上叠加旧脑区,而是在有限脑空间里分配两种布线策略。研究者比较了182个物种的边缘系统与新皮层,发现边缘系统各区域往往同步变大或变小,而新皮层相应变小;用人工神经网络模拟时,偏好嗅觉的环境让分布式“条形码式”网络扩张、新皮层缩小,偏好视觉时则相反。作者认为,这一机制或可帮助构建所需训练数据和能耗更少的AI系统。
一项发表于 Scientific Reports 的研究发现,40岁及以上成人使用家用HEPA净化器一个月后,在测查心理灵活性与执行功能的连线任务上平均比使用假净化器时快12%。
华盛顿大学医学院与普林斯顿大学的研究发现,幼年经历应激的小鼠腹侧被盖区多巴胺神经元中SETD7酶水平升高,该酶添加的H3K4me1标记使DNA结构更开放、应激相关基因更易被激活,这些小鼠成年后对压力更不耐受、焦虑行为更多。
一项基于两个独立队列(N=378例患者、N=209名对照)的死后脑组织研究发现,精神分裂症患者背外侧前额叶皮质和眶额皮质中FKBP5增强子近端区域的DNA甲基化水平显著更低,且该区域同时受年龄和rs1360780基因型(CC vs CT/TT)的叠加影响,集中于糖皮质激素反应元件相关CpG位点。
一项前瞻性多中心非随机研究纳入450名参与者(181名健康人、269名重性抑郁障碍患者),患者分别接受CBT(N=106)、药物治疗(N=83)、rTMS(N=39)或ECT(N=41)。
推荐理由:研究对比四种抑郁治疗对海马齿状回体积的影响,提示该影像指标可能主要反映ECT的独特作用机制。
印第安纳大学心理与脑科学系教授 Tom James 在《Journal of Cognitive Neuroscience》发表文章,质疑决策由大脑中央控制过程产生的传统“三明治模型”,主张感觉、感觉运动与运动过程共同产生“动作选择”,行为源于脑、身体与环境的持续互动。他以“质心”和简单循墙机器人等类比说明,决策可能是对行为的高层抽象描述,而非能直接引发身体动作的实体。
一项发表于 Clinical Psychological Science 的研究探讨了亲子在压力任务中的神经同步,并检验其与儿童气质和焦虑的关联。研究聚焦于亲子动态互动如何放大共享遗传风险,认为神经同步可能是代际传递的生物学机制之一。
一项纳入142名平均11.6岁儿童的横断面研究发现,体育活动与课堂专注行为的关联存在性别差异:男孩更多参与开放式技能运动与更频繁的专注行为有关(β = .27,p < .05),女孩更多参与封闭式技能运动与专注行为有关(β = .25,p = .05)。
哥伦比亚大学的研究发现,重性抑郁障碍患者海马中的成年神经发生过程停滞,这是该现象的首个证据。研究分析了抑郁者与对照者死后收集的近五十万个脑细胞,发现受影响基因涉及神经元连接、细胞间通讯、能量供应和细胞内物质运输,海马三突触回路还出现炎症和细胞应激迹象。研究于 2026 年 8 月 21 日发表在 Nature Medicine,作者表示人类中的完整机制尚不清楚,希望未来能按分子特征对抑郁重新分类。
推荐理由:研究在近五十万个脑细胞中比较抑郁者与对照的基因活动,为抑郁的分子分型提供线索。
一篇发表于 Trends in Cognitive Sciences 的观点文章整合哲学、心理学与神经科学证据,探讨认知地图是否构成思维的真正媒介及其与思维语言的关系。
一项发表于Nature Aging的小鼠研究发现,阿尔茨海默病最强遗传风险因素APOE4会提高神经元中Nell2蛋白的水平,使海马神经元变小且异常活跃;幼年时脑区过度活跃程度越高的小鼠,成年后空间学习与记忆表现越差。
一项发表于 Molecular Psychiatry 的研究用PET成像直接测量活体人脑的突触连接,共纳入122人,其中29人确诊精神分裂症。与健康被试相比,精神分裂症患者在额叶、颞叶以及参与记忆和情绪的区域出现广泛而明显的突触连接减少,且左脑的减少幅度明显大于右脑。
爱荷华大学团队让38名18至35岁被试学习颜色、面孔与场景的关联后更改配对规则,结合fMRI与计算模型发现,前顶叶皮层并非固定不变地与全脑通信,而是随决策阶段所需信息动态调整连接模式。研究者指出,该信息整合功能异常可能与ADHD和精神分裂症中难以根据情境变化调整行为有关。
瞳孔大小的自发波动与神经活动和行为存在多种相关,通常被单一归因于唤醒。一篇发表于 Trends in Cognitive Sciences 的框架文章提出,这些关系由四种机制共同支撑:唤醒、光学效应、亮度恒常性和自我生成的视觉刺激。作者据此认为,瞳孔波动应被视为视觉加工中一个功能重要但理解仍不足的组成部分,而非仅用唤醒解释。
一项发表于 Autism 的研究发现,述情障碍对安慰剂镇痛效应存在可靠影响,而孤独症谱系障碍本身并未表现出这一效应。该研究提示,疼痛预期对感知的调节作用可能更多与述情障碍相关,而非孤独症诊断。
苏黎世联邦理工学院 Ursula Quitterer 团队发现,失活型 GRK2 会在痴呆患者和小鼠脑细胞内聚集并堵塞线粒体,还促进淀粉样蛋白 β 生成,形成恶性循环;实验化合物 10 可阻止 GRK2 聚集,使小鼠神经细胞死亡明显减慢、寿命延长。该结果发表于 Cell Reports Medicine,目前仅完成动物实验,尚未开发为人类疗法,团队已申请专利并寻找合作企业推进后续药物开发。
马克斯·普朗克精神病学研究所的 Clemens Ries 与 Jan Deussing 在小鼠模型中发现,脑损伤灶周围约三分之一的少突胶质前体细胞(OPC)会激活促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),该反应在损伤后数小时内出现、约三天后关闭。
研究提示,Ozempic、Wegovy 等 GLP-1 激动剂除减重外还能减少饮酒,动物研究显示其同样减少可卡因、安非他明、阿片类和尼古丁使用。外侧隔核富含 GLP-1 受体,其 place cells 对奖赏强烈反应,直接激活该区域可减少小鼠进食与饮酒,被视为渴求的潜在中枢。
一项发表于 Brain 的研究发现,脑深部刺激(DBS)改善帕金森病运动症状的效果,与刺激一个主要通过20至35 Hz高β频段通信的特定脑网络有关。研究团队在50名患者、100个大脑半球中同步使用植入电极记录与脑磁图(MEG),发现连接丘脑底核与额叶区域的网络连接强度与患者术后运动症状改善程度相关。
一项基于 Healthy Brain Network 的横断面研究纳入 545 名 5-15 岁青少年,在观看社交性影片时考察三种脑激活状态。结果显示,年龄较小时孤独症特质越多者更多处于默认模式网络与腹侧注意网络激活状态;各年龄段中 ADHD 症状越多者处于扣带-岛盖网络激活状态的时间越少。孤独症特质相关的脑激活差异随年龄与共病症状而变化。
事件终止会触发近期编码神经表征的快速重现,这一现象在多种任务和记录方式中均被观察到。该综述提出,事件结束时的神经再激活可将新形成的记忆痕迹稳定下来以抵抗干扰,把关系特征绑定为连贯的事件索引,并将新事件整合进已有图式。
一项多中心随机临床试验将152名ADHD儿童随机分配至托莫西汀组(n = 76)或哌甲酯组(n = 76),个体化剂量滴定后维持稳定剂量4周。
推荐理由:多中心随机试验直接比较两种常用ADHD药物对情绪失调的作用,并给出静息态功能连接的初步线索。
一项基于虚拟现实的研究设计了自我参照复杂试次协议(CTP),通过测量早期后部负波(EPN)区分有罪者与知情无辜者。有罪组在无关刺激与探针间的EPN波幅差异显著大于知情及不知情无辜组,区分有罪者与知情无辜者的AUC = 0.90,与不知情无辜者的AUC = 0.88。
俄勒冈州立大学研究发现,频繁使用大麻者醒来时体内皮质醇水平已高于不使用大麻者,但两组醒来后30分钟内的皮质醇 awakening response(CAR)升幅相近。研究发表于期刊 Cannabis,通讯作者 Anita Cservenka 指出,该结果提示晨起皮质醇或可作为问题性大麻使用的神经生物学标志物,但尚不能确定因果关系,需更长期的同人群追踪研究。
德国波鸿鲁尔大学一项 40 名健康男性的 MRI 影像研究显示,服用 20 毫克皮质醇后被试在虚拟导航任务中定位误差明显增大,内嗅皮层网格细胞的网格样活动变得模糊,在无固定地标时几乎消失。研究还观察到尾状核活动增强,提示大脑可能改用替代导航策略。该研究发表于 PLOS Biology,作者指出内嗅皮层是阿尔茨海默病最早受累脑区之一,慢性压力作为痴呆风险因素可能由此机制起作用。
一项范围综述系统检索后纳入962篇论文,发现青少年心理健康生物数据研究在报告采集方法上严重不足:仅8.6%报告了参与策略,不足半数(45.6%)报告了保留数据,样本量小于99的研究占54.4%,健康机构是最常见招募来源(45%)。作者指出,有限的报告使促进因素是否真正落实难以判断,该领域需要更详细的指南,并据此提出了建议。
一项纵向研究追踪89名学生从三年级到四年级,发现成长型心态的学生在两个年级都更偏好挑战性任务,但心态与反馈相关的生理反应无关。偏好挑战性任务的学生在任务开始时对反馈的生理反应更小、习惯化更快,这种关联仅出现在任务初期。研究提示心态与生理反应对任务偏好各有独立作用,结果仍需重复验证。
瑞典隆德大学一项追踪四年的研究发现,吸烟、心血管疾病、高血脂和高血压等多数可改变风险因素与脑血管损伤及白质改变的更快累积有关。研究纳入近500名平均年龄65岁、无认知障碍迹象的参与者,同时监测与阿尔茨海默病相关的淀粉样蛋白β和tau水平,其中糖尿病与淀粉样蛋白β累积增加有关,BMI较低者tau累积更快,作者表示后两项发现仍需进一步研究和验证。
一项研究考察了1,093名孤独症儿童中,母亲评定的胃痛、便秘、腹泻与大便失禁同心理、孤独症特征、躯体及人口学变量的关联,结果发现这些关联整体较弱。研究由母亲对儿童的胃肠道症状进行评定,样本量N = 1,093。
一项针对105名五年制医学本科生的研究,通过自我报告与皮肤电活动(EDA)多模态数据,追踪其在智能辅导系统中诊断虚拟患者时惊讶、好奇、困惑、享受和无聊五种认知情绪的变化。结果显示,高表现组困惑随时间下降,低表现组则持续高困惑;两组在预思与自我反思阶段的EDA峰值均更频繁。时间网络分析还发现惊讶/好奇→困惑、享受→惊讶/无聊等关键情绪转换模式。
一项前瞻性队列研究(N = 302)发现,孕期炎症对儿童ADHD症状的影响受婴儿期母亲敏感照护行为的调节:只有当母亲敏感性较低时,孕期炎症升高才与36个月时更多ADHD症状有关。研究在孕中期用母体血浆细胞因子评估炎症,在婴儿6个月时由观察者评定母亲敏感照护,36个月时用家长报告和临床评定评估ADHD症状。作者认为早期敏感照护可能缓冲孕期炎症的不利影响。
推荐理由:研究提示孕期炎症与幼儿ADHD症状的关联可能取决于早期照护质量,为产前风险与后天养育的交互提供了纵向证据。
澳大利亚伊迪斯·科文大学的研究发现,睡眠习惯与基因可能共同影响阿尔茨海默病出现症状前的脑与认知变化。研究者分析了13种常见的AQP4基因变异,并结合参与者的自评睡眠、脑扫描和认知测试结果,发现携带某些AQP4变异的人报告睡眠时间较短时灰质流失更快,入睡时间较长则与脑体积较低的结构变化有关,认知表现随时间的变化也因睡眠困扰而异,效果是保护还是有害取决于具体变异。
南加州大学Scott Kanoski团队在大鼠实验中发现,进食营养丰富的食物会通过迷走神经促使海马体神经元释放乙酰胆碱,从而帮助大脑形成食物相关记忆;仅味道甜但无热量的液体无法产生同样反应。研究还显示,生命早期长期摄入高脂高糖饮食会削弱这一肠—脑通路,且恢复健康饮食后记忆相关脑反应仍持续偏低。该研究发表于Nature Communications,作者提示尚需验证人类是否存在同样过程。
一项发表于 Aging Cell 的研究发现,携带 APOE2 的人源神经元积累的 DNA 损伤更少,也更不易进入细胞衰老状态。研究团队用仅在 APOE 位点不同的人诱导多能干细胞(iPSCs)分化出抑制性 GABA 能神经元和兴奋性谷氨酸能神经元,并对比 APOE2、APOE3、APOE4 三种变体,同时分析了携带人 APOE2/3/4 基因的老年小鼠海马组织。
一项发表于 Nature Communications 的研究发现,28 名从未使用过迷幻药物的健康成年人单次服用 25 mg 赛洛西宾后,脑电图在 60 分钟内显示脑熵升高,一个月后弥散张量成像显示神经纤维束更致密、完整性更高。